Vardenafil wird schnell resorbiert – bei einigen Männern wurden bereits 15 Minuten nach Einnahme maximale Plasmaspiegel beobachtet. In 90% der Fälle werden jedoch nach oraler Gabe im nüchternen Zustand die maximalen Plasmaspiegel innerhalb von 30–120 Minuten (Mittel: 60 Minuten) erreicht. Die mittlere absolute Bioverfügbarkeit beträgt 15%. Nach oraler Einnahme von Vardenafil nehmen AUC und Cmax fast dosisproportional über den empfohlenen Dosisbereich (5 bis 20 mg) zu.
Nach Einnahme von Vardenafil nach einer Mahlzeit mit einem Fettgehalt von 30% blieben im Vergleich zur Nüchterneinnahme Cmax, tmax und AUC unverändert. Bei Einnahme von Vardenafil zusammen mit einer sehr fettreichen Mahlzeit (Fettgehalt 57%) war die Resorptionsgeschwindigkeit hingegen reduziert, die tmax verlängerte sich im Mittel um 1 Stunde, die Cmax war um durchschnittlich 20% vermindert. Die AUC wurde nicht beeinflusst.
Das mittlere Verteilungsvolumen von Vardenafil im Steady State (Vss) beträgt 208 l, was auf eine Verteilung in die Gewebe hinweist. Vardenafil und sein wichtigster im Blutkreislauf zirkulierender Metabolit (M1) sind beide stark an Plasmaproteine gebunden (zu rund 95% für Vardenafil oder M1). Die Proteinbindung ist sowohl für Vardenafil als auch für M1 unabhängig von der Gesamtkonzentration des Arzneimittels.
Bei gesunden Probanden wurde 90 Minuten nach Applikation von Vardenafil weniger als 0,00012% der verabreichten Menge im Sperma gefunden.
Vardenafil wird überwiegend in der Leber durch CYP3A4 und CYP2C9 metabolisiert.
Der wichtigste zirkulierende Metabolit (M1) resultiert aus Deethylierung von Vardenafil und unterliegt einer weiteren Metabolisierung zu M4 und M5 mit einer Plasmahalbwertszeit von etwa 4 Stunden. Alle 3 Metaboliten sind aktiv. Anteile von M1 finden sich als Glukoronid im Blutkreislauf. Das Profil der Phosphodiesterase-Selektivität des Metaboliten M1 ist ähnlich dem von Vardenafil und weist in vitro eine Hemmwirkung für PDE-5 auf, die rund 28% derjenigen von Vardenafil beträgt.
Die Gesamtkörperclearance von Vardenafil beträgt 56 l/h, die terminale Halbwertszeit 4 bis 5 Stunden. Nach oraler Applikation wird Vardenafil nach Metabolisierung fast ausschliesslich über die Fäzes (rund 91–95% der verabreichten Dosis) und in geringerem Mass renal (rund 2–6% der verabreichten Dosis) ausgeschieden.
Gesunde ältere Probanden (65 Jahre oder älter) zeigten im Vergleich zu jüngeren Probanden (18–45 Jahre) eine herabgesetzte hepatische Vardenafil-Clearance. Ältere Männer zeigten durchschnittlich eine um 52% höhere AUC und eine um 34% höhere Cmax als jüngere Männer.
Bei Probanden mit leichter bis mässiger Nierenfunktionsstörung (Kreatinin-Clearance = 30–80 ml/min) war die Pharmakokinetik von Vardenafil vergleichbar mit der Kontrollgruppe aus Patienten mit normaler Nierenfunktion. Bei Probanden mit schwerer Nierenfunktionsstörung (Kreatinin-Clearance <30 ml/min) waren verglichen mit Probanden mit normaler Nierenfunktion die mittlere AUC um 21% erhöht und die mittlere Cmax um 23% erniedrigt. Es wurde keine statistisch signifikante Korrelation zwischen der Kreatinin-Clearance und der Vardenafil-Exposition (AUC und Cmax) beobachtet (siehe «Dosierung/Anwendung»).
Die Pharmakokinetik von Vardenafil bei dialysepflichtigen Patienten wurde nicht untersucht (siehe «Kontraindikationen»).
Bei Patienten mit leichter bis mässiger Leberfunktionsstörung (Child-Pugh A und B) war die Clearance von Vardenafil proportional zum Grad der Leberfunktionsstörung herabgesetzt.
Im Vergleich mit gesunden Probanden waren bei Patienten mit leichter Leberfunktionsstörung (Child-Pugh A) die mittlere AUC und Cmax von Vardenafil um 17% bzw. 22% erhöht.
Im Vergleich mit gesunden Probanden waren bei Patienten mit mässigen Leberfunktionsstörungen (Child-Pugh B) die mittlere AUC um das 2,6-Fache und Cmax von Vardenafil um das 2,3-Fache erhöht.
Die Pharmakokinetik von Vardenafil bei Patienten mit schwerer Leberfunktionsstörung (Child-Pugh C) wurde nicht untersucht (siehe «Kontraindikationen»).